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COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”******

　　(生物多样性大会)COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”

　　中新社昆明10月15日电 题：COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”

　　中新社记者 胡远航 陈静

　　《生物多样性公约》第十五次缔约方大会(COP15)第一阶段会议15日下午在中国昆明落幕。大会成功举办高级别会议，发布了“昆明宣言”，推进《生物多样性公约》的进程，为下一阶段会议的成功提供了重要保障。

　　《生物多样性公约》秘书处执行秘书伊丽莎白·穆雷玛评价称，“此次大会是一次非比寻常的大会，让生物多样性恢复走上‘复苏之路’。”

　　为全球生物多样性治理提供了高级别政治推动力

　　受新冠疫情影响，COP15的会期两次推迟，最终确定于今年10月和明年分两阶段举行。刚刚落幕的第一阶段会议以线上线下结合的方式召开，包含高级别会议、生态文明论坛等，吸引来自140多个缔约方及30多个国际机构和组织，共计5000余位代表参会。

　　在为期两天的高级别会议中，共有9位国家政要以及联合国秘书长出席了领导人峰会，119个缔约方和26个国际机构和组织共计125位部长级代表和24位驻华大使出席了会议。会议规格之高，出席的国家领导人之多，在《生物多样性公约》缔约方大会历史上是第一次。

　　会中，多国领导人和国际组织负责人呼吁，各国要团结一致，采取务实行动，加强全球生物多样性保护和生态环境治理。要尽快采取行动，促进知识创新和惠益分享，加大资金、技术和能力保障等。

　　中国生态环境部部长、COP15主席黄润秋称，此次高级别会议，为全球生物多样性治理提供了高级别的政治推动力，为下一阶段的工作指明了方向。

　　“昆明宣言”，指明新十年生物多样性恢复之路

　　第一阶段会议13日通过“昆明宣言”，这是大会的主要成果之一。“昆明宣言”承诺确保制定、通过和实施一个有效的“2020年后全球生物多样性框架”，以扭转当前生物多样性丧失趋势，并确保最迟在2030年使生物多样性走上恢复之路，进而全面实现“人与自然和谐共生”的2050年愿景。

　　除此之外，“昆明宣言”还作出“增加为发展中国家提供实施‘2020年后全球生物多样性框架’所需的资金、技术和能力建设支持”“各国政府继续合作推动将保护和可持续利用生物多样性纳入或‘主流化’到决策中”“加强和建立有效的保护地体系”等16项承诺。

　　伊丽莎白·穆雷玛表示，“昆明宣言”集中反映各方的政治意愿，向国际社会发出遏制生物多样性丧失的强烈政治信号。

　　中国方案，引领全球生物多样性保护

　　本届大会主题为“生态文明：共建地球生命共同体”，这是联合国环境公约缔约方大会首次将“生态文明”作为大会主题。会期，线下现场还举办生态文明论坛，围绕“应对气候变化与保护生物多样性”“生态文明与生物多样性保护主流化”“绿水青山就是金山银山：从理念到实践”等议题进行了深入探讨，并发布“保护生物多样性，共建全球生态文明”倡议。

　　“生态文明”“绿水青山就是金山银山”等中国智慧，成为此次论坛的热频词。联合国环境规划署执行主任英厄·安诺生说，“绿水青山就是金山银山”的理念已被中国社会广泛接受，这提升了中国在生物多样性保护方面的引领者地位。伊丽莎白·穆雷玛称赞，在应对生物多样性丧失、生态系统退化、污染和气候变化等全球危机方面，中国政府取得了非凡的成就，这在论坛中得到充分体现。

　　此外，本次会议还审议《生物多样性公约》缔约方大会、《卡塔赫纳生物安全议定书》和《名古屋议定书》缔约方会议闭会期间的工作进展情况等，通过了《生物多样性公约》秘书处提出的2022年临时预算，为下一阶段的会议成功提供了重要保障。

　　“在疫情还在蔓延的特殊情况之下，我们还能在一些关键领域取得进展，表明我们有能力适应变化，并且能够在明年举行的第二阶段会议取得新的进展。”伊丽莎白·穆雷玛透露，第二阶段，各缔约方还将持续推进未决的问题，包括在昆明达成兼具雄心、务实和平衡的框架，制定与框架匹配的金融支持和机制等。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）