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来源：彩神ap网址2024-08-10 17:48

“人造太阳”基础物理研究取得系列新成果******

　　实现高性能等离子体稳态运行是未来聚变堆必须要解决的关键科学问题。记者8日从中国科学院合肥物质科学研究院等离子体物理研究所了解到，该所“人造太阳”东方超环EAST团队发挥体系化建制化优势，取得了系列原创性的基础物理研究成果。1月7日，国际学术期刊《科学·进展》发表了该团队在高能量约束先进模式等离子体运行方面取得的重要成果。

　　托卡马克先进运行模式是当前磁约束核聚变研究的热点之一。EAST团队在托卡马克装置实验研究中发现并证明了一种新的高能量约束模式，这种先进模式大幅度提高了能量约束效率，具有芯部无杂质积累，便于聚变反应生成物排出，维持平稳温度台基等优点，并实现了芯部高约束与边界不稳定性的兼容，保证了长时间尺度上的高性能等离子体运行。这种无需通过外部控制来确保等离子体稳态运行的高能量约束模式，对于国际热核聚变实验堆和未来聚变堆运行具有重要意义。此外，科研团队还在湍流驱动等离子体电流、偏滤器脱靶与高约束等离子体兼容等方面取得重要成果，相关研究成果日前发表在《物理评论快报》和《自然·通讯》上。

　　我国科研团队在等离子体物理基础研究领域深耕探索，发现系列新的物理现象，揭示和验证了其中的相关物理机制，为聚变堆的建设和运行奠定了坚实的科学基础。（记者吴长锋）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。