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【寻味中华】“小家”碧螺春，大有乾坤******
中新社苏州10月13日电 题：“小家”碧螺春，大有乾坤
中新社记者 钟升
苏州民间给碧螺春茶取了一个通俗而直白的名字——吓煞人香。
不同于别处漫山遍野清一色茶树的种植方式，苏州人将碧螺春茶树与枇杷、杨梅等果树交叉种植，使茶叶天然地带有一丝水果的清甜与芬芳。
碧螺春茶叶虽小，却大有乾坤。从种植到炒制，都蕴含着江南人的智慧。苏州人将碧螺春茶树与枇杷、杨梅等果树交叉种植，使茶叶天然地带有一丝水果的清甜与芬芳。（无人机照片） 中新社发 刘秀英 摄碧螺春茶叶虽小，却大有乾坤。从种植到炒制，都蕴含着江南人的智慧。
碧螺春茶在苏州的种植历史可以追溯至两晋南北朝时期，唐朝“茶圣”陆羽在编写《茶经》时就曾有过记录。
苏州市吴中洞庭山碧螺春茶业协会秘书长叶国平告诉中新社记者，洞庭山碧螺春茶的产地洞庭东山、西山位于太湖之中，环境优美、生态宜人，丰沛的水土条件和温润的气候非常适合茶树种植。
碧螺春茶叶虽小，却大有乾坤。从种植到炒制，都蕴含着江南人的智慧。“手不离茶，茶不离锅，揉中带炒，炒中带揉，连续操作，起锅即成。”经此泡出的茶汤香气浓郁、入口回味纯正。2011年，苏州市吴中区绿茶制作技艺（碧螺春制作技艺）入选第三批国家级非物质文化遗产代表性项目名录；2020年，江苏吴中碧螺春茶果复合系统被中国农业农村部列入第五批中国重要农业文化遗产名单。由此，碧螺春茶成为江苏省首个国家级“双遗”农业品。（资料照片） 中新社发 刘水 摄经传统采制方法制成的洞庭山碧螺春茶，有“条索纤细，卷曲成螺，茸毛遍体，银绿隐翠”之外形，有“汤色碧绿，清香高雅，入口爽甜，回味无穷”之内质。
茶农们身挎背篓，采摘下带着露珠的碧绿茶叶。手工拣剔之后，经过高温杀青、热揉成形、搓团显毫、文火干燥四道工序。香飘海内外的苏州洞庭山碧螺春茶就此炒制完成。
“手不离茶，茶不离锅，揉中带炒，炒中带揉，连续操作，起锅即成。”经此泡出的茶汤香气浓郁、入口回味纯正。
碧螺春茶叶虽小，却大有乾坤。从种植到炒制，都蕴含着江南人的智慧。江苏省苏州市吴中区开发了碧螺春主题的旅游线路，通过农旅相结合的方式推广碧螺春茶文化。 中新社发 曹仲 摄2011年，吴中区绿茶制作技艺(碧螺春制作技艺)入选第三批国家级非物质文化遗产代表性项目名录；2020年，江苏吴中碧螺春茶果复合系统被中国农业农村部列入第五批中国重要农业文化遗产名单。由此，碧螺春茶成为江苏省首个国家级“双遗”农业品。
苏州的一方水土造就了形味俱佳的碧螺春，碧螺春的袅袅茶香也在潜移默化中塑造着苏州人的独特气质。
改革开放之后，通过积极承接周边地区的溢出效应，苏州实现了经济社会的飞速发展，苏州人形象地称之为“大树底下种好碧螺春”。
除了喝，好吃又会吃的苏州人还将碧螺春茶用在了菜肴之中。苏州老字号酒家得月楼的掌门人林冏介绍说，将碧螺春制成茶汁与新鲜河虾仁一起烹煮，河虾的鲜甜与碧螺春的幽香相交织，口感清新淡雅，是极具苏州地方特色的一道名菜。
碧螺春茶叶虽小，却大有乾坤。从种植到炒制，都蕴含着江南人的智慧。近几年，洞庭山碧螺春茶的产地被列入了苏州生态涵养发展实验区，对茶农化肥、农药的使用要求也相应提高。苏州吴中区农业农村局的监测数据显示，近五年来，环太湖地区化肥农药的使用量合计降低了百分之20，有机肥的使用量则相应增加。（资料照片） 中新社发 关锦峰 摄近几年，洞庭山碧螺春茶的产地被列入了苏州生态涵养发展实验区，对茶农化肥、农药的使用要求也相应提高。吴中区农业农村局的监测数据显示，近五年来，环太湖地区化肥农药的使用量合计降低了20%，有机肥的使用量则相应增加。
在“中国制茶大师”、苏州东山御封茶厂厂长严介龙看来，这些举措令碧螺春茶汤更加香醇，并进一步推动洞庭山碧螺春向绿色有机方向发展。吴中区也适时开发了碧螺春主题的旅游线路，通过农旅相结合的方式推广碧螺春茶文化。
同时，苏州市陆续制定了《苏式传统文化 洞庭(山)碧螺春茶制作技艺传承指南》等一系列标准，对碧螺春茶的品质、炒制工艺等要求更加严格、规范。生态环境独特化、生产过程绿色化、管理方式精细化、鲜叶挑选苛刻化、制作技艺标准化，苏州的“小家碧螺”，从洞庭山出发，一步步走向更大的天地。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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