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总书记贺信鼓舞人心新闻传播学界期待七秩中新再出发******

　　中新网北京9月28日电 “总书记在贺信中肯定70年来中新社坚持爱国主义报道方针，坚持为侨服务，为讲好中国故事、传播好中国声音发挥了积极作用。作为一名老归侨，我深有感触。我的微信群中有一个以海外亲戚为主的亲友群，他们经常会谈到中国的话题，其获取的信息源头离不开中新社的传播平台和传播渠道。”暨南大学新闻与传播学院名誉院长范以锦说。

　　中国新闻传播学界专家们表示，习近平总书记致中国新闻社建社70周年的贺信既是赋予中新社新时代新使命，也为新形势下中国媒体更好地开展国际传播指明方向。

　　中国社会科学院新闻与传播研究所所长胡正荣说，贺信对中新社来说是一个新起点，对中国国际传播创新改革也有重要意义。总书记在贺信中指明了创新话语体系、加快融合发展、提高国际传播能力等发展方向。他认为，中新社的话语体系本身就有特色，在国际传播的探索实践中逐渐形成了“官话民说、中话西说、长话短说、空话不说”的中新风格，成为中新社的一张名片。在融媒体时代，强调柔和性与亲和力的“中新体”也面临转型升级，既要面向互联网做好话语方式转换，又要因应新时代国际传播形势变化、海外新生代用户特征变化转换话语方式。

　　“70年来，中新社在面向海外华侨华人讲好中国故事、传播好中国声音方面作出了自己的独特贡献。”长期从事海外华文媒体研究的北京大学国家战略传播研究院院长程曼丽表示，目前中国面临着全新的国际关系格局和国际舆论环境，在推动中外文明交流、民心相通方面，在展现可信、可爱、可敬的中国形象方面，中新社被赋予新的期许，这也是中国对外传播事业在新形势下所应担负的新使命。

　　清华大学新闻与传播学院院长周庆安表示，有三个关键词，是中新社做好国际传播传统业务，也是未来发力的焦点。一是情感，做好基于情感的内容和基于情感的传播体系构建，在中新社的发展过程中，这是一个非常重要的立足点，也是有效提升报道亲和力的原点；二是文明，讲好中国故事的一个重要方面是讲好中华文明、中华文化的故事，唤起受众心中的中华文明共识，进而增强海内外中华儿女的身份认同和价值认同；三是未来，面向Z世代以更灵活的传播机制、更丰富的传播样态，做立足未来的国际传播文章。

　　中国人民大学新闻学院执行院长周勇对贺信中提及的“推动中外文明交流、民心相通”印象深刻。中新社近年来开设了大型学理性栏目“东西问”，推动东西方文明互鉴。周勇认为，面向新时代国家社会发展的重大需求、面向新技术的革命性挑战、面向全球化的深刻变局，中国的国际传播要锚定“以中国为根本，以世界为面向”这一基点，从信息型传播进而到中国思想、中国主张和中国智慧的思想型传播，从而达到深层次、直抵精神层面的文化交往与文明交流。

　　增强报道亲和力和实效性，是总书记对中新社提出的明确要求。北京师范大学新闻传播学院院长张洪忠表示，这就要求在不同国家使用适应当地的话语表达方式开展传播，充分利用不同媒介渠道进行传播。在移动互联时代，还要关注海外大型社交媒体之外的垂直类新媒体，广泛深入不同国家、不同层次的民众。

　　“‘东西问’这样的品牌可以打造两三个，扩大影响力。”中国传媒大学出版社社长张毓强教授表示，贺信是对中新社的鼓舞和鞭策。中新社应以此为契机，聚焦自身优势和特色，无论是报道业务还是产业发展，无论是海外渠道拓展还是国内扩大影响，都要做大做强。中新社的天然优势是联系华侨华人，要深入了解Z世代华侨华人的变化，进而对信息传播方式、内容生产做出相应改变，加快改革创新，让新闻产品精准到达目标受众。

　　总书记在贺信中还要求中新社积极联系海外华文媒体，为展现可信、可爱、可敬的中国形象，促进海内外中华儿女大团结作出新的更大贡献。曾长期从事新闻采编和管理工作的范以锦期待中新社继续巩固发展好自建平台，并借助商业平台等各类传播渠道，进一步拓宽连接用户的覆盖面，增进海外侨胞和港澳同胞、台湾同胞的爱国爱乡之情，增强凝聚力、向心力，共同为中华民族伟大复兴献计出力。(完)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。